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1995 |
Thèse N° 95 NAN 1.209 |
L'étomidate est un hypnotique imidazolé.
L'étomidate est liposoluble, il passe rapidement la barrière hémato-encéphalique, exerce une action potentialisatrice du GABA (comme les BZD) et induit une narcose en déprimant la substance réticulée comme la plupart des hypnotiques. Son effet hypnotique dépend de la dose et de la vitesse d'injection. Il potentialise les antalgiques et les dépresseurs du système nerveux central. Il n'abaisse que faiblement et transitoirement la pression artérielle, et ne modifie pas les autres paramètres hémodynamiques. Il diminue la CMRO2, et entraîne une baisse du DSC par vasoconstriction cérébrale. Il ne possède aucune propriété antalgique propre. Il entraîne peu d'histaminolibération.
L'étomidate a un délai d'action de 30 s et une durée d'action de 4 à 6 min à la posologie d'induction habituelle. Il suit une cinétique triphasique dont la demi-vie d'élimination est de 4 à 5 h. Il est fortement lié aux protéines plasmatiques, passe la barrière f¦to-placentaire, subit un métabolisme hépatique, et une élimination essentiellement urinaire sous forme inactive.
L'étomidate est employé dans l'induction et l'entretien de l'anesthésie générale, en association avec un antalgique. Il est particulièrement indiqué dans l'anesthésie du sujet choqué, ou du traumatisé crânien grave.
L'étomidate se présente en ampoules de 10 mL dosées à 20 mg en solution de propylène-glycol pour l'induction, et de 1 mL dosées à 125 mg en solution d'éthanol pour l'entretien. Cette dernière présentation doit impérativement être diluée dans un soluté glucosé ou salé. La posologie d'induction est de 0,25 à 0,4 mg/kg en IVD lente. L'entretien peut être réalisé pour moins d'une heure en ré-injectant des quantités deux fois moindres après 4 à 6 min puis toutes les 15 min environ, ou au delà d'une heure en perfusion continue : 0,1 mg/kg/min pendant 5 à 10 min immédiatement après l'induction, puis 0,6 mg/kg/h les deux premières heures, et 0,3 mg/kg/h ensuite.
L'étomidate ne doit pas être utilisé en l'absence de matériel de réanimation. Il est contre-indiqué chez l'épileptique non équilibré et l'enfant de moins de deux ans. Il est déconseillé chez l'insuffisant hépatique et la femme enceinte.
L'injection de la solution d'induction peut entraîner des douleurs veineuses. L'étomidate entraîne souvent des mouvements anormaux à l'induction et au réveil, il peut entraîner un trismus et une hypersialorhée à l'induction. Les nausées et les vomissements au réveil ne sont pas rares. L'étomidate bloque la production du cortisol et de l'aldostérone ; néanmoins cet effet est dépendant de la posologie et de la durée d'administration, il est réversible en 4 h après une injection unique, et en 24 h après une administration prolongée. Cette insuffisance surrénalienne transitoire n'a pas de conséquence clinique, et doit seulement être prise en compte en milieu de réanimation où l'administration prolongée d'étomidate est accompagnée d'une corticothérapie de substitution.[38]
L'étomidate est certainement l'hypnotique le plus utilisé actuellement dans l'anesthésie générale préhospitalière. Ce "succès" lui est apporté par un faible retentissement hémodynamique, une induction de bonne qualité, et peu de contre-indications.
Parmi les 142 répondants ayant indiqué leur utilisation de l'étomidate, 109 l'utilisent ou l'utiliseraient s'il était disponible, 2 ne l'utilisent pas car le jugent inadapté à la médecine préhospitalière, 31 ne l'utilisent pas faute d'une expérience suffisante de son emploi. 107 répondants déclarent en disposer dans le service où ils exercent, 28 n'en disposent pas.
La kétamine est un anesthésique psychodysleptique.
La kétamine est une molécule originale qui n'entraîne pas une authentique narcose mais un état de psychodyslepsie où les sujets deviennent indifférents à l'entourage, qualifié d'anesthésie dissociée. La kétamine exerce un effet dépresseur sur les voies thalamo-corticales, mais stimulant sur la substance réticulée et le système limbique. Elle possède aussi, contrairement aux autres hypnotiques, un effet antalgique surtout marqué sur les douleurs superficielles. La kétamine est très liposoluble et franchit rapidement la barrière hémato-encéphalique, comme pour le thiopental sa durée d'action est conditionnée par sa diffusion dans un espace de distribution important. Elle est très bien résorbée par voie IM où le pic de concentration plasmatique est atteint en 5 minutes. La kétamine exerce une action sympathomimétique ß au niveau central, et entraîne une élévation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, une bronchodilatation, une hypersécrétion bronchique et salivaire. Cependant, elle a une action vasodilatatrice locale et dépressive de la contractilité myocardique. Chez le sujet sain, ces dernières propriétés sont masquées par l'effet adrénergique de la molécule, et la kétamine entraîne une augmentation du débit cardiaque. En revanche, chez le sujet choqué qui possède déjà une stimulation adrénergique importante, la kétamine pourra avoir un effet dépresseur circulatoire. La kétamine entraîne une importante vasodilatation cérébrale, et augmentation de la PIC. Même si elle conserve le plus souvent une ventilation spontanée, l'anesthésie par la kétamine entraîne une dépression respiratoire, qui peut être aggravée par une hypertonie musculaire. Son utilisation en ventilation spontanée pourra donc être utile dans certaines situations où l'accès aux voies aériennes supérieures est difficile, comme la victime en cours de désincarcération, mais elle devra être accompagnée d'une stricte surveillance clinique de la fonction ventilatoire, et être suivie aussi rapidement que possible d'une intubation trachéale si l'on souhaite poursuivre une sédation. La kétamine est peu histaminolibératrice.
Administrée par voie intraveineuse, la kétamine a un délai d'action de 20 à 60 s, et une durée d'action de 5 à 10 min. Par voie intramusculaire, ce délai est de 2 à 5 min, et la durée de 15 à 25 min. Elle peut également être utilisée par voie intrarectale chez l'enfant. La kétamine suit une cinétique biphasique dont la demi-vie d'élimination est de 2 à 3 h. Elle est peu liée aux protéines plasmatiques, passe la barrière f¦to-placentaire, subit un métabolisme hépatique et une élimination essentiellement urinaire sous forme surtout inactive.
La kétamine est utilisée comme agent de l'anesthésie dissociative. Elle est particulièrement indiquée chez le sujet âgé, en pédiatrie, en obstétrique, chez le brûlé, l'asthmatique, et le sujet choqué.
La kétamine se présente en ampoules injectables de 5 mL dosées à 50 mg (1%), 5 mL dosées à 250 mg (5%), et 2,5 mL dosées à 250 mg (10%). Elle s'utilise à la posologie d'induction de 2 à 5 mg/kg par voie IV, 6 à 13 mg/kg par voie IM, 10 mg/kg chez l'enfant par voie IR. L'entretien peut se réaliser par réadministrations de la demi-dose d'induction selon les signes du réveil, ou en perfusion continue de 0,08 mg/kg/min.
La kétamine ne doit pas être utilisée en l'absence de matériel de réanimation. Elle est contre-indiquée en cas de porphyrie, d'éclampsie, d'HTA ou d'instabilité coronarienne. Classiquement, la kétamine est contre-indiquée en cas de traumatisme crânien grave. Elle entraîne en effet une augmentation de la PIC qui interdit son utilisation dans toute la pathologie anévrysmale, dans les menaces d'engagement, et dans toutes les cas où l'on cherche à éviter une hypertension intra-crânienne (HTIC). Cela étant, l'approche actuelle du traumatisé crânien grave tend à privilégier non pas la PIC mais la préservation du DSC. Dans ces situations où sa régulation est perturbée, le DSC est directement dépendant de la pression de perfusion cérébrale (PPC), différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la PIC. En d'autres termes, il importe autant de préserver la pression artérielle systémique que de limiter la PIC pour préserver le DSC. La kétamine peut donc présenter un intérêt dans les situations où il existe un traumatisme crânien grave associé à d'autres lésions entraînant une instabilité hémodynamique marquée, chez le polytraumatisé avec coma traumatique par exemple. Dans ces situations, l'utilisation d'une drogue pourtant classiquement indiquée chez le traumatisé crânien grave, comme le thiopental, pourra être beaucoup plus délétère. D'autre part, de récents travaux montrent que la kétamine semble posséder une action sur les récepteurs NMDA, et aurait une action protectrice cérébrale[43].
La kétamine peut entraîner une hypersécrétion salivaire, lacrymale et bronchique, qui pourra être réduite par une prémédication immédiate par l'atropine. Elle peut provoquer des myoclonies, des nausées et des vomissements. Elle pourra également entraîner des troubles psychiques, des hallucinations, une agitation, et décompenser une pathologie psychiatrique. Beaucoup de ces effets secondaires pourront être prévenus par l'administration préalable d'une BZD, comme le midazolam.
La kétamine présente un intérêt incontestable en médecine d'urgence préhospitalière. Ses propriétés hémodynamiques, son activité antalgique, et une possible utilisation par voie IM ou IR chez l'enfant, en font un produit souvent utile dans les conditions d'exercice préhospitalier. Néanmoins, sa faible répercussion hémodynamique et respiratoire, et l'aspect "éveillés" des malades traités par la kétamine ne doivent pas faire relâcher la vigilance du médecin qui l'emploie.
Parmi les 141 répondants ayant indiqué leur utilisation de la kétamine, 84 l'utilisent ou l'utiliseraient si elle était disponible, 14 ne l'utilisent pas car la jugent inadapté à la médecine préhospitalière, 43 ne l'utilisent pas faute d'une expérience suffisante de son emploi. 96 répondants déclarent en disposer dans le service où ils exercent, 37 n'en disposent pas.
Le propofol est un hypnotique.
Le propofol est un dérivé phénolique, il est liposoluble, passe très rapidement la barrière hémato-encéphalique, diffuse dans un volume de distribution important, et est rapidement métabolisé et éliminé. Il possède ainsi un effet hypnotique rapide, puissant, et rapidement réversible à l'arrêt de l'administration. Il s'accumule peu dans les tissus graisseux, même après une perfusion continue, et n'expose pas au phénomène de relargage. Il offre une induction rapide, permettant d'obtenir rapidement de bonnes conditions d'intubation, et un réveil de bonne qualité. Il entraîne une vasoconstriction cérébrale, une diminution de la CMRO2, de la PIC, et du DSC. En revanche, le propofol entraîne une dépression circulatoire plus importante que celle entraînée par le thiopental[31]. Elle s'explique par une vasodilatation essentiellement veineuse, et une baisse du tonus sympathique qui diminue la tachycardie réactionnelle et le baro-réflexe. Il n'aurait pas d'effet dépresseur myocardique direct. Ces propriétés entraînent un retentissement circulatoire important sur un patient en situation d'hypovolémie où l'hémodynamique est maintenue par un tonus sympathique important. Le propofol est peu histaminolibérateur, mais il existe des cas d'allergie croisée avec les curares. Il potentialise l'action des morphiniques. Le caractère lipidique de l'émulsion du propofol, et l'absence de conservateur, entraînent un risque réel de colonisation microbienne, sa manipulation devra donc s'effectuer avec de grandes précautions d'asepsie.
Le propofol ne s'administre que par voie intraveineuse. Il possède un délai d'action compris entre 30 et 40 secondes, et une durée d'action de 5 à 10 min après l'arrêt de l'administration. Le propofol suit une cinétique triphasique dont la demi-vie d'élimination est comprise entre 3 et 8 heures. Il est très fortement lié aux protéines plasmatiques, passe la barrière f¦to-placentaire, subit un important métabolisme hépatique et une élimination essentiellement urinaire.
Le propofol est employé comme hypnotique dans l'anesthésie générale, et en sédation en réanimation.[45]
Le propofol se présente à la concentration de 1%, soit 10 mg pour 1 mL, dans une émulsion lipidique (Intralipide® 10%). Il existe en ampoules de 10 mL, et en flacons de 50 ou 100 mL. Il s'emploie à la posologie de 2 à 2,5 mg/kg à l'induction, et l'entretien se réalise au mieux par une perfusion continue de 6 à 12 mg/kg/h. En sédation, on l'utilise à la posologie de 1 à 4 mg/kg/h. Ces posologies devront être diminuées chez le sujet âgé ou fragilisé, et augmentées chez l'enfant.
Le propofol ne doit pas être utilisé en l'absence de matériel de réanimation. Il est contre indiqué en cas d'allergie au produit ou à un curare, chez la femme enceinte, chez l'enfant de moins de 3 ans, et en sédation prolongée chez l'enfant de moins de 15 ans. Son usage est déconseillé chez l'épileptique non équilibré, ou en cas d'hypovolémie.
Les effets indésirables du propofol sont dominés par sa répercussion hémodynamique, qui peut être diminuée par un remplissage vasculaire préalable. Une douleur au point d'injection n'est pas rare, surtout chez l'enfant, et peut être prévenue par l'adjonction de 1 mL de lidocaïne à 1 % à 20 mL de propofol. On observe plus rarement une bradycardie, des mouvements anormaux, une histaminolibération, voire un authentique tableau de choc anaphylactique.
Le propofol est un hypnotique largement utilisé en anesthésiologie. Cependant, l'importante dépression circulatoire qu'il entraîne ont souvent fait contre-indiquer son emploi en médecine d'urgence préhospitalière où les situations d'hypovolémie sont fréquentes[50]. Néanmoins, nous pensons qu'il ne doit pas en être totalement écarté puisque la sédation du traumatisé crânien grave isolé en est une bonne indication[46], à condition de privilégier le maintien d'une pression artérielle satisfaisante.[13]
Parmi les 140 répondants ayant indiqué leur utilisation du propofol, 76 l'utilisent ou l'utiliseraient s'il était disponible, 19 ne l'utilisent pas car le jugent inadapté à la médecine préhospitalière, 45 ne l'utilisent pas faute d'une expérience suffisante de son emploi. 65 répondants déclarent en disposer dans le service où ils exercent, 71 n'en disposent pas.
La succinylcholine est un curare dépolarisant.
La succinylcholine (ou suxaméthonium) est le seul curare dépolarisant actuellement commercialisé en France. Comme tous les curares, il est hydrosoluble et ne passe pas la barrière hémato-encéphalique. Il agit comme un agoniste de l'acétylcholine (Ach) en se fixant sur les récepteurs cholinergiques de la plaque motrice, en entraînant une dépolarisation prolongée des fibres musculaires (d'où son qualificatif) qui bloque la transmission neuro-musculaire. Cette myorelaxation s'installe rapidement, après quelques fasciculations correspondant au début de la période de dépolarisation, mais reste de durée limitée et disparaît avec la disparition de la succinylcholine de la jonction neuro-musculaire. Ces propriétés font de la succinylcholine un médicament essentiellement employé à l'induction d'une anesthésie générale, comme aide à l'intubation. Les fasciculations observées après l'administration de succinylcholine entraînent notamment une hyper-pression gastrique qui peut être responsable d'une inhalation de liquide digestif. Ceci impose la réalisation d'une man¦uvre de Sellick (compression manuelle du cartilage cricoïde) depuis l'injection jusqu'au gonflage du ballonnet de la sonde d'intubation, chez tous les patients à l'estomac plein. Toutes les molécules de curare possèdent au moins un radical ammonium quaternaire, la succinylcholine en possède deux. Un patient peut avoir développé des anticorps (Ac) anti-ammonium quaternaire lors d'une exposition préalable à ce radical, et développer au décours d'une injection même minime une histaminolibération immuno-allergique pouvant réaliser au maximum un état de choc anaphylactique mortel. Ces sites ammonium quaternaire représentent donc la partie allergisante des curares, et expliquent l'existence d'une allergie croisée entre eux. L'action de la succinylcholine n'est pas antagonisée par les anticholinestérasiques.
La succinylcholine a un délai d'action de 1 min, et une durée d'action habituelle de 5 à 10 min. Elle est faiblement liée aux protéines plasmatiques, et suit une cinétique monophasique dont la demi-vie d'élimination est de 3 à 4 min. Elle passe la barrière f¦to-placentaire, subit un métabolisme hépatique et plasmatique (pseudo-cholinestérases), et une élimination urinaire.
La succinylcholine est le plus souvent utilisée comme aide à l'intubation. Elle est classiquement utilisée en association avec le thiopental dans l'induction à séquence rapide ("crash induction") du malade à l'estomac plein, même si cette indication est controversée.
La succinylcholine se présente en ampoules injectables de 100 mg dans 10 mL de solution aqueuse. Elle s'utilise habituellement à la posologie d'induction de 1 mg/kg en IV directe.
La succinylcholine ne doit jamais être utilisée en l'absence de matériel de réanimation, ni chez un patient conscient. Elle est contre-indiquée chez le patient allergique, en cas d'antécédent d'hyperthermie maligne, d'atteinte musculaire congénitale, de déficit en pseudo-cholinestérases, de risque d'hyperkaliémie, de toxémie gravidique, d'atteinte du globe oculaire, et de syndrome de dénervation.
L'emploi de la succinylcholine peut entraîner une réaction anaphylactique[41], des effets cholinergiques (hypersialorhée, bradycardie...), une rhabdomyolyse, et une curarisation prolongée en cas de déficit en pseudo-cholinestérases.
L'utilisation de la succinylcholine en médecine d'urgence
préhospitalière peut faire l'objet de plusieurs types
d'analyses. Elle reviennent en fait à discuter de
l'opportunité d'utiliser un curare pour l'intubation
trachéale[28]. Dans ce contexte, tous les malades
peuvent en effet être considérés comme ayant
l'estomac plein. Certains considèrent donc que lorsqu'une
intubation doit être réalisée dans ces
conditions, le malade doit recevoir de la succinylcholine selon le
protocole classique de "crash induction". D'autres estiment au
contraire que l'utilisation de la succinylcholine présente en
elle même des risques non négligeable, et que la
majorité des intubations préhospitalière peut
s'effectuer sans curarisation. L'approfondissement de
l'anesthésie et, lorsque cela est possible, l'utilisation
d'hypnotiques offrant de bonnes conditions d'intubation comme le
propofol, permettent souvent d'effectuer ce geste de manière
satisfaisante sans recourir à une myorelaxation[33].
Ainsi, l'utilisation de la succinylcholine nous paraît ici
présenter plus de risques que de bénéfices
potentiels, et ne nous semble pas devoir être proposée
dans l'intubation préhospitalière.
Au bloc opératoire, cette alternative peut être
contournée en utilisant un curare non-dépolarisant :
soit le vécuronium ou l'atracurium à fortes doses (au
prix d'une durée d'action étendue), soit un produit de
cinétique plus brève comme le rocuronium dont le
délai d'action est proche de celui de la succinylcholine. Dans
le contexte de la médecine préhospitalière,
cette troisième solution est rarement proposée en
raison du risque que représente l'administration d'un curare
de longue durée d'action avant l'intubation.
Parmi les 138 répondants ayant indiqué leur utilisation de la succinylcholine, 55 l'utilisent ou l'utiliseraient si elle était disponible, 18 ne l'utilisent pas car la jugent inadapté à la médecine préhospitalière, 65 ne l'utilisent pas faute d'une expérience suffisante de son emploi. 52 répondants déclarent en disposer dans le service où ils exercent, 84 n'en disposent pas.
1. Introduction
2. Epidémiologie
3. Enquête sur les conduites
thérapeutiques en analgésie et sédation
préhospitalières
4. Résultats
5. Discussion
6. Conclusion
7. Références
bibliographiques
Malgré le soin apporté à sa
rédaction, ce texte peut comporter des erreurs. L'auteur
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d'urgence25/12/96